敏感性皮肤( sensitive skin，SS) 特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，主要发生于面部，临床表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征［1］。敏感性皮肤在世界各国均有较高的发生率，由于调查方法不同，各地报道的发生率差异较大，欧洲为 25. 4% ～ 89. 9% ，澳洲约为 50% 。女性发病率普遍高于男性，美洲女性为 22. 3% ～50. 9% ，亚洲女性为 40% ～ 55. 98%［2-7］，我国女性约为 36. 1%［8-9］。随着环境污染日益加重和精神压力增加等，其发生率逐渐升高，越来越受到人们的重视。为提高对敏感性皮肤的认识，规范诊疗行为，中华医学会皮肤性病学分会皮肤美容学组、中国医师协会皮肤科医师分会美容学组、中国中西医结合学会皮肤科分会光医学和皮肤屏障学组特制订了《中国敏感性皮肤诊治专家共识》。

1 发生因素

1. 1 个体因素 敏感性皮肤原因复杂，个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮肤与遗传相关［10］，年轻人发病率高于老年人，女性高于男性［10-11］。精神压力可反射性地引起神经降压肽释放，引发敏感性皮肤［12］。

1. 2 外在因素

下列因素均可引发或加重敏感性皮肤，包 括: ①物理因素: 如季节交替、温度变化、日晒等［2，10，13］; ②化学因素: 如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染物等［10，13］; ③医源因素: 如外用刺激性药物，局部长期大量外用糖皮质激素，某些激光治疗术后等。

1. 3 其他皮肤病 敏感性皮肤也可继发于某些皮肤病，约 66% 特应性皮炎的女性患者和 57% 的玫瑰痤疮患者存在皮肤敏感状态，其他如痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤［10］。本共识涉及的内容范围不包括由皮肤疾病引发的敏感性皮肤。

2 发生机制

目前研究认为敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障 － 神经血管 － 免疫炎症的复杂过程。在内在和外在因素的相互作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传入信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应。

2. 1 皮肤屏障功能损伤 敏感性皮肤角质层结构不完整，表皮细胞间脂质含量不平衡，均可导致神经酰胺的含量减少［14-15］。皮肤生理指标测试表明敏感性皮肤经表皮失水率( trans epidermal water loss，TEWL) 增加，角质层含水量降低［15-16］，均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高( 低于 34℃ 或高于 42℃ ) 都会延迟皮肤屏障修复，故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤［16］。

2. 2 皮肤感觉神经功能失调 皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，三者相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调，其发生与瞬时受体电位( transient receptor potential，TＲP) 家族激活有关［17 － 18］。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员 1( transient receptor potential vanilloid 1，TＲPV1) 可被生理或亚生理温度( 低于 TＲPV1 正常激活温度) 激活，表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状［18］。因 TＲPV1 易被辣椒素激活，故常被称为辣椒素受体。敏感性皮肤的发生不但与上述外周神经功能异常有关，还与中枢神经功能改变有关［19］。

2. 3 血管反应性增高

TＲPV1 表达于肥大细胞和角质形成细胞，内皮素( endothelin ，ET) 由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症。ET － 1 可诱导肿瘤坏死因子( TNF) － α 和白介素( IL) － 6的分泌，并促进血管内皮生长因子( VEGF) 产生，使血管反应性增高，引发血管扩张［11，20］。

2. 4 免疫及炎症反应

TＲPV1 的活化不仅可以促进局部皮肤神经递质 P 物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放，还可导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放 IL － 23 和 IL － 31，并激活抗原提呈细胞和 T 细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应［17］。

3 临床表现

3. 1 主观症状 通常是受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等症状，持续数分钟甚至数小时，常常不能耐受普通护肤品。

3. 2 客观体征 敏感性皮肤的外观大都基本正常，少数人面部皮肤可出现片状或弥漫性潮红、红斑、毛细血管扩张，可伴干燥，细小鳞屑［15-16］。

4 评估方法

目前敏感性皮肤的评估主要有以下三种方法:

4. 1 主观评估 首先让被调查者根据自己受到触发因素刺激时皮肤是否容易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，对皮肤的敏感状况进行自我评估，自己得出是否为敏感性皮肤。可能的触发因素: ①物理因素: 如季节交替、温度变化、日晒; ②化学因素: 如化妆品、清洁用品、消毒产品、维 A 酸等刺激性外用药、环境污染物( 如雾霾、灰尘、尾气) 等; ③精神因素: 如焦虑、抑郁等［2，10，13，21］。

4. 2 半主观评估 刺激试验作为一种半主观的方法目前已经被广泛用于敏感性皮肤的判定，常用的有乳酸刺痛试验，辣椒素试验等。

4. 2. 1 乳酸刺痛试验 是应用较为广泛的评价方法之一，其中最经典的是涂抹法: 在室温下，将 10% 乳酸溶液50μL 涂抹于鼻唇沟及任意一侧面颊，分别在 2. 5min 和 5min 时询问受试者的自觉症状，按 4 分法进行评分( 0 分为没有刺痛感，1 分为轻度刺痛，2 分为中度刺痛，3 分为重度刺痛) 。然后将两次分数相加，总分≥3 分者为乳酸刺痛反应阳性［14］。

4. 2. 2 辣椒素试验 是常用来评价感觉神经性敏感性皮肤的方法。将直径为 0. 8cm 的两层滤纸放置于一侧鼻唇沟外约 1cm 处及任意一侧面颊，将浓度为 0. 1‰辣椒素 50μL 置于滤纸上，询问受试者的感觉( 1 分为勉强可以觉察，2 分轻度可以觉察，3 分为中度可以觉察，4 分为重度可以觉察，5 分为疼痛) 。如果受试者的灼痛感觉持续＞ 30S，且程度≥3 分者为阳性［22］。

4. 3 客观评估

客观评估主要应用无创性皮肤生理指标测试，可较好反应敏感性皮肤的严重程度或治疗效果。常用定量指标有: ( 1) 经表皮失水率: 间接反映皮肤角质层屏障功能，敏感性皮肤该数值常增高［16］; ( 2) 角质层含水量: 敏感性皮肤者该数值常降低［15］; ( 3) pH 值: 敏感性皮肤 pH 值常升高; ( 4) 皮脂: 主要检测皮脂腺来源的皮脂含量，敏感性皮肤皮脂量常降低［16］; ( 5) 皮肤红斑指数: 应用皮肤色度分光仪可间接测定皮肤表面红斑程度，敏感性皮肤的红斑相关参数常显著增高［23］; ( 6) 局部血流速度和血流分布直方图: 应用彩色多普勒血流仪测定局部血流状况，敏感性皮肤常有局部血流受阻表现。

5 诊断及鉴别诊断

诊断需满足主要条件，次要条件供参考。

5. 1 主要条件 包括以下几点: ①主观症状: 表现为皮肤受到物理、化学、精神等因素刺激时易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等; ②排除可能伴有敏感性皮肤的原发疾病如: 玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎、接触性皮炎、特应性皮炎及肿胀性红斑狼疮等。

5. 2 次要条件 包括以下几点: ①体征: 皮肤出现潮红、红斑、毛细血管扩张和鳞屑; ②主观评估提示敏感性皮肤; ③半主观评估: 乳酸刺激试验评分≥3 分; 或辣椒素试验≥3 分; ④无创性皮肤生理指标测试提示皮肤屏障功能有异常改变。

6 治疗

总体原则是强化健康教育、促进皮肤屏障修复、降低神经血管高反应性和控制炎症反应等，以提高皮肤的耐受性为目的［24 － 25］。

6. 1 健康教育 敏感性皮肤极易反复发作，心理疏导和健康教育十分重要。应尽可能避免各种触发因素，如日晒、进食辛辣食物、饮酒、情绪波动、密闭的热环境等，避免滥用化妆品。定期治疗与随访，在医生指导下配合治疗，保持耐心，树立信心，使皮肤能维持在一个良好的状态［25］。

6. 2 合理护肤 修复受损的皮肤屏障是治疗敏感性皮肤的重要措施。合理护肤要遵循温和清洁、舒缓保湿、严格防晒的原则。宜选用经过试验和临床验证，安全性好的医学护肤品。禁用祛角质产品，宜用温水洁面，每日洁面次数不宜过多。根据季节变化选用具有修复皮肤屏障作用的医学护肤品［26］。

6. 3 物理治疗

6. 3. 1 冷喷、冷膜及冷超 对热刺激敏感的患者，可通过低温物理作用，收缩扩张的毛细血管，达到减轻炎症的目的［27］。

6. 3. 2 红光和黄光 红光具有抗炎和促进皮肤屏障修复的作用; 黄光可促进细胞新陈代谢，降低末梢神经纤维兴奋性。对于敏感性皮肤的各种症状起到缓解和治疗作用［28］。

6. 3. 3 强脉冲光及射频 强脉冲光可通过热凝固作用封闭扩张的毛细血管和对表皮细胞的光调作用促进皮肤屏障功能修复，缓解皮肤敏感症状［29］。射频可刺激真皮 I、Ⅲ型胶原增生，提高皮肤的耐受性［30］。

6. 4 药物治疗 症状严重者可酌情配合药物治疗，对于灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感显著者可选择抗炎、抗组胺类药物治疗，对于伴有焦虑、抑郁状态者可酌情使用抗焦虑和抑郁类药物。

［参 考 文 献］

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本文献转载于中国皮肤性病学杂志 2017 年 01 月第 31 卷第 01 期 Chin J Derm Venereol，Jan. 2017，Vol. 31，No. 01，不代表本网站代表赞同其观点和对其真实性负责，我们主要用于阅读分享，非商业用途，如若侵权，请告知删除。