糖尿病是导致胆囊疾病的高危因素之一，如胆囊息肉、胆囊癌等。糖尿病时，自主神经病变可使胆囊神经受累，胆囊运动迟缓，影响胆汁规律性排泄，从而导致胆汁性腹泻。
Grigorev和Iamlikhanova研究指出，糖尿病患者胆汁排泄障碍的机制可能为：糖尿病患者胆囊运动能力下降、胆囊收缩素(CCK-A)受体基因低表达、机体对CCK的敏感性降低、胰岛素抵抗以及过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)活性下降等。
Ding等发现糖尿病患者血管壁中阳性物质沉积导致动脉狭窄可致胆囊排空障碍。
Gtiliter等通过用超声测定88例糖尿病患者和68名正常对照组餐前、餐后胆囊的体积，糖尿病患者与正常对照组相比空腹胆囊容积增大，胆汁排泄分数降低。由于胆汁排泄障碍，糖尿病患者亦常合并胆结石。
Agunloye等通过对400例2型糖尿病患者行腹部超声检查，发现2型糖尿病患者胆结石的患病率与年龄、体重指数和糖尿病病程密切相关。
Toosi等通过对599例患者行腹部超声检查亦得出胆结石的患病率与年龄、体重指数和糖尿病病程呈正相关。
2．胰腺外分泌功能障碍
糖尿病患者胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍，可引起脂肪吸收不良，导致胰源性腹泻。
解释糖尿病时胰腺外分泌不足几种机制：糖尿病自主神经病变可导致肠神经反射受损；糖尿病微血管病变使外分泌胰腺灌注不足、局部缺血，可能会导致胰腺纤维化；胰岛素对胰腺外分泌组织的调节功能可能受损；由于缺乏局部高浓度胰岛素的营养作用，加之胰岛素的对抗激素如胰高血糖素、生长抑素等增加，导致胰腺外分泌部分萎缩。
Larger等研究发现引起1型糖尿病和2型糖尿病患者胰腺外分泌功能障碍的相关因素不同，2型糖尿病患者胰腺外分泌障碍可能与体重指数和胰腺动脉病变有关，而1型糖尿病则与糖尿病病程、谷氨酸脱羧酶抗体等有关。
Weitgasser等通过研究发现糖尿病患者常存在胰腺外分泌不足，可出现腹泻、脂肪泻、体重下降等临床表现，给予胰酶制剂治疗后可有效改善其症状。
3．肠道动力异常
糖尿病自主神经病变可致肠道动力下降，肠蠕动缓慢，食物通过小肠时问延长，肠腔内细菌过度生长，致微胶粒形成不良，出现脂肪泻，此外，糖尿病时肠道Cajal细胞减少也可能是导致肠道运动障碍的原因之一。国内多数研究表明糖尿病时小肠传输时间、结肠通过时间均延长。
Forrest和Parsons通过研究指出糖尿病小鼠结肠动力兴奋性增加，小肠传输时间明显缩短，肠内容物过快通过肠腔，使之与黏膜的接触时间过短，影响消化和吸收，是导致或加剧腹泻的重要原因之一。
Lee等研究发现，5-羟色胺(5-HT3)受体拮抗剂如雷莫司琼通过影响患者小肠运输时间可有效治疗糖尿病腹泻。
4．直肠肛门功能障碍
糖尿病自主神经病变可使患者直肠肛门括约肌功能障碍，导致大便失禁、大便次数增加。此外，它还可使患者直肠感觉功能下降，导致腹泻 。其发病机制可能为糖尿病自主神经病变导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力减退。
Russo等通过测定8例1型糖尿病患者和10例2型糖尿病患者的肛门直肠运动和感觉功能，发现急性高血糖可抑制肛门外括约肌运动，减少直肠顺应性，增加大便失禁的风险。
Tieppo等通过对糖尿病组(10例)和对照组(10例)大鼠行直肠肛门测压实验，发现糖尿病大鼠由于长期高血糖导致肛门括约肌张力减退，从而引起大便失禁等并发症。
5．胃肠激素异常
糖尿病时，胃肠激素分泌常发生紊乱，当促进胃肠运动的激素作用强于抑制胃肠运动的激素时，易发生腹泻。有研究表明，胃肠激素异常如胃动素、CCK、血管活性肠肽、生长抑素等与糖尿病腹泻密切相关：
(1)胃动素：其生理作用主要包括促进胰液、胃蛋白酶的分泌、消化道平滑肌运动及食管下括约肌收缩等。糖尿病患者自主神经病变时，胃动素常显著升高，使胃肠蠕动增快，导致腹泻。
(2)CCK：主要参与刺激胰液分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠的运动等，糖尿病时CCK亦常升高，从而导致腹泻发生。
(3)血管活性肠肽：其主要生理作用为抑制胃、肠肌张力，抑制小肠水、电解质吸收和胆囊收缩等。糖尿病时血管活性肠肽分泌常发生紊乱，成为诱发腹泻的因素之一。
(4)生长抑素：主要参与抑制胃酸、胰液、肝胆汁、消化酶等分泌及胃肠蠕动等。糖尿病时生长抑素水平常降低，CCK、胃动素水平升高，可能的原因是高血糖使生长抑素分泌减少，致使其对CCK、胃动素的抑制作用减弱以及糖尿病植物神经功能病变等因素有关。有研究显示生长抑素类药物能抑制胃动素的作用，从而有效治疗糖尿病腹泻。
6．菌群失调
糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎性反应，如T细胞亚群比例失调，白细胞介素等细胞因子水平升高等，从而导致肠道菌群的改变。动物实验表明，无菌动物在接种正常菌群后可以增加葡萄糖的摄入，提高血中葡萄糖和胰岛素的水平；肠道菌群刺激机体产生的细胞因子也影响胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢；说明肠道菌群与糖尿病的发生、发展亦有一定的关系。糖尿病腹泻时常伴菌群失调，小肠细菌过度生长，影响脂肪吸收 。
Wu等发现2型糖尿病患者肠道双歧杆菌数量较正常人明显降低，粪肠球菌数量明显增加。
Cani等研究发现增加双歧杆菌数量有助于降低机体炎性反应状态，改善糖耐量，增加胰岛素分泌。
Pernet和Petriccioli发现糖尿病患者常存在菌群失调，而肠道菌群失调在胰岛素抵抗和肥胖的发生、发展中具有重要作用。
7．小肠吸收不良
糖尿病时胰腺外分泌障碍导致胰酶缺乏、胆汁排出受阻以及小肠内细菌过度生长都可导致小肠吸收不良，从而产生腹泻。
来源：丁香园论坛。
