发病机制
目前糖尿病腹泻的发病机制尚未完全明了，可能有如下几种：
（1）糖尿病自主神经病变：
①使胆囊神经受累，胆囊运动迟缓，影响胆汁规律性排泄，从而导致胆汁性腹泻；
②导致肠道动力下降，肠蠕动缓慢，食物通过小肠时间延长，肠腔内细菌过度生长，致微胶粒形成不良，出现脂肪泻；
③导致肠神经反射受损，影响胰腺外分泌功能，引起脂肪吸收不良，导致胰源性腹泻；
④导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力减退，导致大便失禁、大便次数增加。5.胃动素常显著升高，使胃肠蠕动增快，导致腹泻。
（2）胃肠激素异常 ：
高血糖使抑制胃肠动力激素如生长抑素血管活性肠肽分泌减少，而促胃肠动力激素如CCK、胃动素水平升高，故易发生腹泻。
（3）糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎性反应，如T细胞亚群比例失调，白细胞介素_6等细胞因子水平升高等，从而导致肠道菌群的改变。而肠道菌群失调在胰岛素抵抗和肥胖的发生、发展中亦具有重要作用。
临床特点
①糖尿病性腹泻平均发生在确诊糖尿病后8年，但也有少数患者腹泻的发生在确诊糖尿病前2年。少数患者甚至以慢性腹泻为首发症状；
②主要表现为大便不成形、糊状便、水样便或脂肪泻，有时腹泻与便秘交替出现，也可表现为顽固性水样泻，以夜间及清晨多见；
③实验室检查：大便常规检查及细菌培养均为阴性；结肠镜检查多见肠黏膜正常或肠黏膜充血水肿；消化道钡餐显示小肠形态正常，钡剂通过时间加快或延长；
④急性腹泻若未及时补充液体常引起脱水，机体处于应激状态，严重时可引起高血糖高渗状态或酮症酸中毒。
诊断依据
①临床特点所述明显的腹泻症状，大便检验无异常发现，药物治疗效果不佳；②糖尿病病史较长，常合并有周围神经病变；
③控制血糖可以缓解腹泻症状；
④临床排除其他可能引起腹泻的疾病。
鉴别诊断
①使用二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂等降糖药时可出现腹泻、腹痛、恶心等胃肠道症状，减量或停药可缓解；
②病原菌感染引起的胃肠炎、炎症性肠病、肠道肿瘤等器质性疾病常在大便常规、大便潜血、血常规、炎症指标、胃肠镜等相关检查检验中有阳性结果；
③功能性胃肠病患者具有神经质、情绪化等人格特征，常伴如呼吸困难、心慌、慢性头痛、肌痛等胃肠道外症状。
治疗
- 积极控制糖尿病
急性腹泻期应首选胰岛素，使血糖快速稳定在正常范围内。随着血糖逐渐恢复正常，腹泻情况可随之减轻乃至停止。密切监测血糖，积极补充能量、纠正脱水及电解质紊乱，严防糖尿病急性并发症的发生。
- 控制饮食
低糖、低脂、优质蛋白、高纤维素饮食，少量多餐，选择易消化，无刺激性的软食或半流食。
- 改善自主神经功能
改善自主神经功能对治疗糖尿病性腹泻具有重要意义，如使用营养神经的药物如维生素B1 100 mg、维生素B12 500 mg，1次/d，肌内注射，2周为1个疗程。
- 胃肠动力药物及其他促进消化功能药物
胃肠动力药物如西沙比利、多潘立酮、甲氧氯普胺等促进胃肠蠕动，以减少近端小肠细菌过度生长；消胆胺等改善胆汁酸代谢，减轻脂肪泻；补充胰酶制剂如多酶片或胰酶片等以促进代谢吸收。
- 生长抑素类药物
奥曲肽等生长抑素类药物能抑制胃动素分泌，增强胃肠道吸收功能，有效减少腹泻的次数及量。开始剂量为50 mg皮下注射，每日2次，3 d后改为75 mg皮下注射，每日2次。
- 微生态制剂
培菲康、金双歧、乳酸菌素片等通过改善肠道微生态，增强肠道局部免疫力，增强肠道吸收功能，有助于缓解腹泻的症状。
- 止泻药
易蒙停、思密达等止泻药疗效欠佳，可待因等可作用于呕吐中枢，对部分患者有效。可乐定可以直接兴奋肠黏膜上皮细胞的α2肾上腺素能受体，具有调节胃肠运动功能及直肠、肛门内外括约肌的功能，促进肠道对钠、氯的吸收，从而起到止泻的作用，但应注意监测血压，严防低血压发生。
- 抗菌药物酌情使用
黄连素、甲硝唑、头孢三代或喹诺酮类药物，以减轻近端小肠的细菌过度生长的情况，改善腹泻症状。
- 抗胆碱能药物
山茛菪碱、复方苯乙哌啶等药通过拮抗肠道乙酰胆碱受体，对部分患者有减少大便次数、改善临床症状的作用。
10.中医中药治疗
可以服用一些健脾、补气、利湿、止泻类中药或按揉天枢、中脘、足三里等穴位治疗。
